Prof. Anker (Cardiology, University Medicine Charité (Campus CVK), Berlijn)
Hartfalen komt nog altijd erg veel voor bij diabetes (ca. 1 op 3 patiënten) en diabetes is een risicofactor voor de ontwikkeling van hartfalen. Het lijkt in de komende jaren alleen maar erger te worden nu diabetes en hartfalen steeds vaker voorkomen, vooral ook in Azië.
Niet alleen hoge glucosewaarden, maar ook de gekozen behandeling bij diabetes is van invloed op de ontwikkeling van hartfalen. De verrassende bevinding van een hoge (35%) reductie in relatief risico op ziekenhuisopname voor hartfalen bij patienten die een SGLT-2 remmer gerbuikten (EMPA-REG OUTCOME trial) is in dit opzicht interessant, aldus prof. Anker. Als het zo is dat deze reductie bereikt werd doordat er minder nieuwe gevallen van hartfalen ontstonden, dan zou dat een aanwijzing zijn dat hartfalen bij diabetes voorkómen kan worden.
Reden genoeg voor het starten van een aantal grote studies naar het effect van SGLT-2 remming in hartfalen-populaties. Meer dan 10.000 patiënten zullen in de komende 3-4 jaar worden geïncludeerd in de DAPA-HF en EMPEROR studies.
Prof. Grant (LIGHT Laboratories, Leeds, UK) sprak over het hogere risico op cardiovasculaire aandoeningen door stollingsstoornissen bij diabetes, leidend tot meer/ ernstiger problemen dan bij mensen zonder diabetes.
De glycosylering van stollingseiwitten bij slecht gereguleerde diabetes bevordert stolselvorming en verstoort de stolselafbraak wat weer kan bijdragen aan meer cardiocvasculaire events.
In een onderzoek van de Monash University (Melbourne) werd gezien dat bij patiënten met slecht gereguleerde diabetes meer ‘onrijpe’ thrombocyten (‘reticulated platelets’) in de circulatie terechtkomen. Deze thrombocyten laten zich sneller activeren tot stolselvorming en zijn minder goed te remmen met plaatjes-remmers dan gezonde thrombocyten. Dit pro-thrombotische klimaat bij slecht gereguleerde diabetes kan zo bijdragen aan een hoger cardiovasculaire risico.
Prof. Schiffrin (Jewish General Hospital, Montreal, Canada)
En dan is er ook nog meer oxidatieve stress bij patienten met vaatziekten en hypertensie. Oxidatieve stress bevordert inflammatie, en inflammatie verergert weer de vaatschade door toename van oxidatieve stress in en om de vaatwand.
De onderzoeksgroep van prof. Schiffrin toonde aan dat, bij angiotensin II and mineralocorticoid-geïnduceerde hypertensie, ook afweercellen zoals macrofagen en monocyten een rol spelen. T-helper cellen bevorderen vervolgens de hypertensie en de vaatschade. Een kleine subset van T-cellen zou hierbij een aanvullende rol kunnen spelen door de expressie van een δγ T cell receptor, zo blijkt uit dierstudies. Inmiddels zijn er ook aanwijzingen dat dit proces bij mensen actief kan zijn.
